پیشگیری از کاهش بینایی در افراد آلزایمری با اُمگا۳
تاریخ انتشار: ۲۴ فروردین ۱۴۰۲ | کد خبر: ۳۷۵۱۸۷۴۳
مطالعه اخیر نشان می دهد شکل جدیدی از اُمگا ۳ به بازیابی نشانگرهای خاص سلامت چشم در موش هایی که دارای مشخصات اولیه بیماری آلزایمر بودند، کمک کرد.
اختلال بینایی جزء مهمی از بیماری آلزایمر است. کاهش بینایی ناشی از آلزایمر فرآیند پیچیده‌ای است که شامل تغییراتی در عملکرد مغز و ساختار چشم می‌شود.
طبق نتایج این مطالعات، موش‌هایی که مکمل دریافت کردند ۹۶ درصد بهبود عملکرد شبکیه را نشان دادند.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
اسید‌های چرب امگا ۳ برای سلامتی ضروری هستند، اما بدن انسان آن‌ها را به طور طبیعی تولید نمی‌کند.
کارشناسان هشدار می‌دهند که نتایج این مطالعه مقدماتی است و تحقیقات بیشتری در مورد این موضوع مورد نیاز است و افراد نباید مصرف مکمل‌های امگا ۳ را بر اساس این مطالعه شروع کنند.
در حالی که امگا ۳ و سایر مکمل‌ها ممکن است برای برخی افراد مفید باشد، مکمل‌های بدون نسخه از نظر خلوص و غلظت متفاوت هستند. برخی از مکمل‌ها، به خصوص بیش از حد، ممکن است برای برخی افراد خطرآفرین باشد. هرکسی که قصد مصرف مکمل‌ها را دارد، باید در مورد استفاده از مکمل‌ها با پزشک خود مشورت کند.
محققان شکلی از اسید چرب امگا ۳ موسوم به دوکوزاهگزانوئیک اسید (DHA) را توسعه دادند که می‌تواند به شبکیه وارد شده و مشکلات بینایی مرتبط با بیماری آلزایمر و سایر اختلالات مانند دژنراسیون ماکولا را به حداقل برساند.
در چشم‌های سالم، DHA در شبکیه متمرکز است و به حفظ گیرنده‌های نوری، سلول‌هایی که نور را به سیگنال‌های ارسال شده به مغز تبدیل می‌کنند، کمک می‌کند.
نتایج نشان می‌دهد که این مکمل می‌تواند به پیشگیری از مشکلات بینایی در انسان‌های مبتلا به آلزایمر و سایر اختلالات با کمبود شایع DHA و اختلال بینایی کمک کند.
یکی از مشکلات مکمل‌های فعلی این است که DHA باید قبل از عبور از شبکیه در روده جذب شود و سپس وارد جریان خون شود. افزایش DHA در شبکیه تا کنون امکان پذیر نبوده است. مکمل جدید بر موانع روده و خونی شبکیه غلبه می‌کند.
مطالعات بیشتری برای تأیید اینکه مکمل DHA در انسان بی خطر و مؤثر است مورد نیاز است.
منبع: هلث لاین
منبع: پول نیوز
کلیدواژه: پیشگیری پیشگیری از وقوع جرم پیشگیری از گسترش کرونا پیشگیری از ویروس پیشگیری از اختلال خواب مکمل ها امگا ۳
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.poolnews.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «پول نیوز» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۷۵۱۸۷۴۳ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
عامل خطر ابتلا به آلزایمر شناسایی شد
آفتاب‌‌نیوز :
این ژن که اینوزیتول پلی فسفات-۵-فسفاتاز D (INPP۵D) نام دارد، موضوع یک مطالعه مشترک توسط محققان دانشکده پزشکی ایکان در کوه سینا و دانشکده پزشکی گراسمن در نیویورک است که نتایج آن در مجله Alzheimer’s and Dementia در دسترس است.
میکروگلیا، گروهی از سلول‌های ایمنی در مغز هستند که وظایفی مثل حذف سلول‌های در حال مرگ و پلاک‌های آمیلوئیدی که با زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر مرتبط هستند، را بر عهده دارند. مطالعات قبلی، INPP۵D را با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط دانسته اند؛ اما نقش خاصی که این ژن در بیماری زودرس یا دیررس ایفا می‌کند و مکانیسمی که به این عملکردهای مغزی تغییر یافته، کمک می‌کند، همچنان ناشناخته باقی مانده است.
از آنجایی که INPP۵D در مغز در میکروگلیا متمرکز شده است، پژوهشگران، از موش‌هایی استفاده کردند که به طور ژنتیکی، مهندسی شده بودند تا ژن INPP۵D موش را در میکروگلیا، خاموش کنند. این فرآیند، محققان را قادر ساخت تا تأثیر خاص این ژن بر بافت مغز، را بهتر مشاهده کنند.
پس از تقریبا سه ماه، دانشمندان، تجمع پلاک و رفتار میکروگلیال را در موش‌ها اندازه گیری کردند. از آنجایی که مشخص شده بود INPP۵D در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش می‌یابد، دانشمندان انتظار داشتند، موش‌هایی که این ژن در مغز آن‌ها غیرفعال شده بود، از پلاک‌های آمیلوئیدی که نشانه آسیب شناسی اختلال آلزایمر هستند، محافظت شوند. با این حال محققان در کمال تعجب مشاهده کردند که موش‌های فاقد INPP۵D، پلاک‌های بیشتری نسبت به سایر موش‌ها دارند.
به گزارش سیناپرس، پس از این که مشخص شد خاموش کردن INPP۵D، میکروگلیا‌ها را به روش‌های غیرمنتظره‌ای در اطراف مغز به حرکت در می‌آورد، محققان به دنبال این بودند که با استفاده از روش رونویسی فضایی، به اطلاعات دقیق بیان فضایی و کمی ژن، دست یابند.
رونویسی فضایی، روشی است که امکان اندازه گیری کل بیان ژن را در یک نمونه بافت، برای محققان فراهم می‌کند و همچنین به پژوهشگران اجازه می‌دهد تا بتوانند از جایی که بیان ژن، در آن رخ می‌دهد، نقشه برداری کنند.
یافته‌های رونویسی فضایی، بر دامنه تغییرات بیان ژنی که میکروگلیا‌ها می‌توانند نشان دهند تأکید کرد. میکروگلیا در نزدیکی پلاک‌های آمیلوئید، ژن‌هایی که به عنوان ژن‌های ناشی از پلاک (PIGs) شناخته می‌شوند، را بیان می‌کنند.
موش‌هایی که ژن INPP۵D در آن‌ها غیرفعال شده بود، افزایش بیان PIGهایی را که در تحقیقات قبلی شرح داده شده بود تکرار کردند، اما کیفیت بالای جنبه‌های فنی و تجزیه و تحلیل رونویسی فضایی، امکان شناسایی PIGهای اضافی را نیز فراهم کرد.
PIG دیگری که جدیدا در این یافته‌ها شناسایی شد و دارای بیشترین افزایش بیان در این موش‌ها بود، CST۷ نام دارد، ژنی که پروتئین سیستاتین F، را کدگذاری می‌کند و با بیماری آلزایمر و بیماری‌های پریونی، خانواده‌ای از اختلالات عصبی نادر که انسان‌ها و حیوانات را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مرتبط است.
این یافته‌ها نشان می‌دهد، هم INPP۵D و هم سیستاتین F، می‌توانند به عنوان اهداف جدیدی برای توسعه مداخلات و درمان‌هایی برای کاهش التهاب در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، در نظر گرفته شوند.
منبع: خبرگزاری ایسنا
مدیررسانهای پرسپولیس: سپاهان به جای شکایت بیجا، عذرخواهی کند